Unión neuromuscular

Unión neuromuscular

Una fibra muscular se contrae en respuesta a uno o más potenciales de acción que se propagan  través del sistema de túbulos T. Los potenciales de acción muscular se originan en la unión neuromuscular (UNM: sinapsis entre una neurona motora y una fibra muscular). Dentro de cada vesícula sináptica se encuentran miles de moléculas de acetilcolina (ACh) que cumplen función de neutrotransmisor; al ser liberadas las moléculas de ACh  en la placa motora (sarcolema frente a los bulbos sinápticos) se unen a receptores colinérgicos.
La UNM  incluye todos los bulbos sinápticos terminales y la placa motora. Un impulso nervioso induce un potencial de acción muscular de la siguiente manera:

1) Liberación de ACh: la llegada del impulso nervioso a los bulbos terminales estimula la apertura de los canales dependientes de voltaje, y los iones de Ca+ ingresan a través de los canales abiertos. El ingreso de Ca+ estimula la exocitosis de las vesículas sinápticas, que se fusionan con la membrana plasmática de la neurona motora y liberan la ACh en la hendidura sináptica.

2) Activación de los receptores de ACh: la unión de dos moléculas de ACh al receptor de la placa motora abre un canal iónico del receptor colinérgico. Una vez abierto el canal, cationes pequeños(el más importante es el Na+) pueden atravesar la membrana.

3) Producción del potencial de acción muscular: la entrada de Na+ aumenta la carga positiva del interior de la célula muscular. Este cambio de potencial de membrana desencadena un potencial de acción muscular. Este potencial se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T, lo que hace que el reticulo sarcoplasmico libere al sarcoplasma el Ca+ almacenado en éste, y que posteriormente se contraiga la fibra muscular.

4) Terminación de la actividad de ACh: el efecto de la unión de ACh dura sólo un período breve, porque la ACh es degradada con rapidez por una enzima denominada acetilcolinesterasa o AChE. Ésta enzima está unida  a las fibras de colágeno de la matriz extracelular de la hendidura sináptica. La AChE descompone  la ACh en colina y acetil- CoA, productos que no pueden activar al receptor colinérgico.